Insomni är svårighet att somna, svårighet att bibehålla sömn eller för tidigt uppvaknande trots att det finns möjlighet att sova. För att besväret ska vara kliniskt relevant ska det också märkas under vaken tid: nedsatt ork, sämre koncentration, irritabilitet, sömnighet, oro över sömnen eller försämrad funktionsförmåga.
Kronisk insomni innebär återkommande sömnbesvär, vanligen minst tre nätter per vecka under minst tre månader. Kortvarig insomni varar kortare tid och kan utlösas av stress, kris, miljöbyte, smärta, abstinens, återfall, depression eller annan psykisk försämring.
Insomni kan förekomma samtidigt med depression, ångest, PTSD, smärta, substansbruk eller kroppslig sjukdom. Den äldre uppdelningen mellan “primär” och “sekundär” insomni är inte längre lika användbar. Samsjuklighet behöver kartläggas eftersom den påverkar risk, behandling och vilka insatser som är rimliga.
Insomni ska skiljas från otillräcklig möjlighet till sömn. Den som lägger sig 02 och måste gå upp 06 har i första hand för lite tid för sömn. Den som ligger i sängen 22–07 men är vaken stora delar av natten har ett annat problem.
Tre nattliga mönster
Svårt att somna
Insomningssvårigheter innebär att övergången från vakenhet till sömn inte sker när personen försöker sova. Det kan bero på lågt sömntryck efter sömn dagtid, sen dygnsrytm, koffein, nikotin, centralstimulantia, smärta, ångest, traumaaktivering, oro över sömnen eller att sängen blivit förknippad med vakenhet.
Vid insomni blir själva försöket att sova ofta aktiverande. Personen kontrollerar om sömnen kommer, lyssnar efter ljud, känner efter i kroppen, tittar på klockan och räknar konsekvenserna av nästa dag. Trötthet finns, men nedvarvningen uteblir.
Vanliga motåtgärder kan förlänga problemet: tidigare läggning, längre tid i sängen, vila dagtid och försök att “ta igen” sömn. De är begripliga, men kan minska sömntrycket och förstärka kopplingen mellan säng och vakenhet.
Svårt att sova sammanhängande
Fragmenterad sömn innebär att sömnen bryts av uppvaknanden, mikrouppvaknanden eller längre vakna perioder. Personen kan beskriva det som ytlig sömn, orolig sömn eller att natten aldrig ger återhämtning.
Uppvaknanden är inte automatiskt patologiska. Korta uppvaknanden förekommer normalt. Det som behöver bedömas är hur ofta de sker, hur länge personen är vaken, vad som händer efter uppvaknandet och hur vakenfunktionen ser ut dagen efter.
Fragmenterad sömn kan bero på insomni, obstruktiv sömnapné, alkohol, abstinens, smärta, restless legs, periodiska benrörelser, nokturi, mardrömmar, PTSD, oro, läkemedel, nikotin, stimulantia eller störningar i miljön.
För tidigt uppvaknande
För tidigt uppvaknande innebär att personen vaknar tidigare än önskat och inte kan somna om. Det förekommer vid insomni, depression, åldrande, smärta, alkohol, vissa läkemedel och störd dygnsrytm.
Vid depression kan tidigt uppvaknande förekomma tillsammans med nedstämdhet, låg energi, skuld, aptitförändring, psykomotorisk hämning eller suicidtankar. Vid ångest vaknar personen ofta med kroppslig aktivering och tankar som startar direkt. Vid alkoholrelaterad sömnstörning kan insomningen först gå lättare, men sömnen blir ofta mer splittrad senare under natten.
För tidigt uppvaknande får annan innebörd när det kommer tillsammans med snabb försämring i stämningsläge, suicidtankar, psykotiska symtom, abstinens eller misstänkt kroppslig sjukdom.
Hyperarousal
Hyperarousal beskriver förhöjd aktivering i fysiologiska, kognitiva och emotionella system. Personen är trött men inte nedvarvad. Muskelspänning, hjärtklappning, rastlöshet, hög tankeverksamhet, ljudkänslighet, kroppskontroll och oro över morgondagen kan hålla vakenhetssystemen aktiva trots sömnbehov.
Efter upprepade nätter kan sängen bli en signal för vakenhet snarare än sömn. Personen går till sängs och kroppen reagerar med beredskap: “kommer jag somna?”, “hur många timmar hinner jag få?”, “hur ska morgondagen fungera?”. Sömnen blir ett prestationsproblem.
Hyperarousal kan drivas av ångest, trauma, smärta, abstinens, substansbruk, depression, neuropsykiatrisk problematik eller inlärda sömnmönster. Råd som enbart handlar om att “slappna av” missar ofta mekanismen.
3P-modellen
3P-modellen skiljer mellan predisponerande, precipiterande och perpetuerande faktorer. På svenska kan de beskrivas som sårbarhetsfaktorer, utlösande faktorer och vidmakthållande faktorer.
Sårbarhetsfaktorer kan vara tidigare sömnproblem, hög stresskänslighet, ångestbenägenhet, trauma, smärta, neuropsykiatrisk problematik, substansproblematik eller oregelbunden dygnsrytm.
Utlösande faktorer startar sömnbesväret: akut stress, förlust, konflikt, miljöbyte, återfall, abstinens, smärta, depression, läkemedelsändring eller kroppslig sjukdom.
Vidmakthållande faktorer gör att besväret fortsätter: för lång tid i sängen, sömn dagtid, oregelbunden uppstigning, oro över sömnen, klockkontroll, skärm i sängen, nattlig rökning, försök att ta igen sömn och återkommande fokus på snabb läkemedelslösning.
Modellen förklarar varför sömnen kan fortsätta vara störd även när den ursprungliga utlösaren har minskat.
Sömnupplevelse och mätbar sömn
Vid insomni kan upplevd vakenhet och registrerad sömn skilja sig åt. Personen kan uppleva att natten varit nästan helt sömnlös trots att polysomnografi eller aktigrafi visar perioder av sömn. Det betyder inte att personen hittar på.
Ytlig sömn, korta uppvaknanden, hög aktivering och stark uppmärksamhet på natten kan göra sömnen svår att uppleva som sömn. Både upplevelsen och funktionen dagen efter behöver tas på allvar.
Formuleringen “du har nog sovit mer än du tror” riskerar att låta avfärdande. Mer användbart är att beskriva att sömnupplevelse och mätbar sömn ibland skiljer sig åt vid insomni, särskilt när natten varit ytlig och upphackad.
När bilden inte stämmer med insomni
Återkommande sömnproblem ska inte automatiskt tolkas som insomni.
Kraftig snarkning, andningsuppehåll, kvävningskänsla, morgonhuvudvärk och dagssömnighet talar för misstänkt sömnapné.
Obehag i benen kvällstid, rörelsebehov och lindring vid rörelse talar för restless legs.
Ofrivilliga insomnanden dagtid, sömnattacker, kataplexi, sömnparalys eller hypnagoga hallucinationer talar för central hypersomnolens eller narkolepsi.
Få timmars sömn utan trötthet, tillsammans med uppvarvning, irritabilitet, pratsamhet, gränslöshet eller riskbeteende, talar för mani/hypomani eller substanspåverkan.
Nytillkommen förvirring, fluktuerande vakenhet, hallucinationer eller desorientering talar för akut medicinsk bedömning.
Substansbruk och insomnisymtom
Substanser kan ge insomnisymtom genom intoxikation, abstinens, återfallssug och störd dygnsrytm. Centralstimulantia kan ge långvarig vakenhet och hög aktivering. Alkohol kan underlätta insomning men fragmenterar ofta sömnen senare under natten och kan förvärra sömnapné. Nikotin och koffein kan hålla vakenhetssystemen aktiverade.
Utsättning av alkohol, cannabis, bensodiazepiner, opioider eller centralstimulantia kan ge svår sömnstörning. Vid abstinens ska sömnen inte bedömas isolerat. Rastlöshet, svettningar, tremor, hjärtklappning, illamående, mardrömmar, ångest och starkt drogsug förändrar riskbilden.
Psykiatrisk samsjuklighet
Insomni är vanligt vid depression, ångestsyndrom, PTSD, bipolär sjukdom, psykos, ADHD, autism och substansbruk. Psykiska symtom kan störa sömnen, och störd sömn kan försämra affektreglering, uppmärksamhet och impulskontroll.
Vid depression förekommer insomningssvårigheter, nattliga uppvaknanden, tidigt uppvaknande och lång tid i sängen. Vid PTSD kan mardrömmar, rädsla för att somna och nattlig panik dominera. Vid ADHD kan sen aktivitet, rastlöshet och svårigheter att avsluta stimulans vara centrala.
Minskat sömnbehov vid bipolär uppvarvning ska skiljas från insomni. Vid insomni sover personen lite och är oftast trött. Vid mani eller hypomani kan personen sova mycket lite men ändå vara energisk, pratsam, irritabel, gränslös eller riskbenägen. Det kräver vårdbedömning.
KBT-I vid kronisk insomni
Kognitiv beteendeterapi för insomni, KBT-I, är förstahandsbehandling vid kronisk insomni i flera riktlinjer. Behandlingen riktar sig mot vidmakthållande mekanismer: för lång tid i sängen, oregelbunden rytm, inlärd koppling mellan säng och vakenhet, oro över sömn och kompensatoriska beteenden som minskar sömntrycket.
KBT-I omfattar vanligen sömnregistrering, stimuluskontroll, sömnrestriktion eller sömnkomprimering, kognitiva strategier, avslappning och individuellt anpassad sömnhygien.
Full KBT-I kräver behandlingskompetens och individuell bedömning. Sömnrestriktion eller sömnkomprimering ska inte användas slentrianmässigt vid mani/hypomani, epilepsi, suicidrisk, svår PTSD, substansabstinens, misstänkt sömnapné eller uttalad dagssömnighet.
Minsta användbara sömnbild vid misstänkt insomni
Följ några dygn med samma enkla struktur:
tid till sängs,
tid då personen försöker sova,
uppskattad insomningstid,
uppvaknanden och vaken tid under natten,
för tidigt uppvaknande,
uppstigningstid,
sömn dagtid,
dagfunktion,
koffein, nikotin, alkohol, andra substanser och läkemedel.
Skillnaden mellan tid i säng, faktisk sömn och dagfunktion behöver framgå. “Sov dåligt” räcker inte.
Fall
Mats är 42 år och har tidigare alkoholberoende, perioder med amfetaminbruk och återkommande ångestdepression. Han har varit nykter i tre veckor. Han säger att han inte sover alls och ber om zopiklon eftersom “inget annat fungerar”.
Sömnregistrering under fem dygn visar att han går till rummet omkring 22. Han försöker sova direkt men ligger ofta kvar med telefonen till efter midnatt. Han somnar troligen mellan 01 och 02, vaknar flera gånger och röker vid ett eller två tillfällen. Han går upp vid 09 men sover ofta 60–90 minuter efter lunch. Han beskriver stark oro inför natten och säger redan vid middagen att “det kommer bli ännu en förstörd natt”.
Mats beskriver problemet som total sömnlöshet, men registreringen visar sen insomning, upprepade uppvaknanden, nattlig rökning, sömn dagtid och stark förväntansoro. Det är förenligt med insomnisymtom, men substanshistorik, abstinensnära rastlöshet, ångest och beroenderisk påverkar bedömningen.
Z-preparat är därför inte en enkel lösning. Medicinsk bedömning behöver väga sömnproblemet mot beroenderisk, aktuell substansstatus, psykiskt tillstånd och differentialdiagnostik.
Referenser
- American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 5th ed, text revision. Washington, DC: American Psychiatric Association Publishing; 2022.
- American Academy of Sleep Medicine. International Classification of Sleep Disorders. 3rd ed, text revision. Darien, IL: American Academy of Sleep Medicine; 2023.
- Morin CM, Drake CL, Harvey AG, Krystal AD, Manber R, Riemann D, Spiegelhalder K. Insomnia disorder. Nature Reviews Disease Primers. 2015;1:15026.
- Riemann D, Espie CA, Altena E, et al. The European Insomnia Guideline: an update on the diagnosis and treatment of insomnia 2023. Journal of Sleep Research. 2023;32:e14035.
- Edinger JD, Arnedt JT, Bertisch SM, et al. Behavioral and psychological treatments for chronic insomnia disorder in adults: an American Academy of Sleep Medicine clinical practice guideline. Journal of Clinical Sleep Medicine. 2021;17(2):255–262.
- Trauer JM, Qian MY, Doyle JS, Rajaratnam SMW, Cunnington D. Cognitive behavioral therapy for chronic insomnia: a systematic review and meta-analysis. Annals of Internal Medicine. 2015;163(3):191–204.
- Qaseem A, Kansagara D, Forciea MA, Cooke M, Denberg TD; Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians. Management of chronic insomnia disorder in adults: a clinical practice guideline. Annals of Internal Medicine. 2016;165(2):125–133.
- Spielman AJ, Caruso LS, Glovinsky PB. A behavioral perspective on insomnia treatment. Psychiatric Clinics of North America. 1987;10(4):541–553.
- Riemann D, Spiegelhalder K, Feige B, et al. The hyperarousal model of insomnia: a review of the concept and its evidence. Sleep Medicine Reviews. 2010;14(1):19–31.
- Harvey AG. A cognitive model of insomnia. Behaviour Research and Therapy. 2002;40(8):869–893.